TÌM HIỂU MỐI LIÊN QUAN KIỂU GEN iceA, cagA, vacA CỦA HELICOBACTER PYLORI VÀ MÔ BỆNH HỌC Ở BỆNH NHÂN UNG THƯ DẠ DÀY

Hà Văn Kim1, Trần Việt Hùng1,, Trần Thanh Hà1, Trần Văn Phú2
1 Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương
2 Học viện Y Dược học cổ truyền

Nội dung chính của bài viết

Tóm tắt

Đặt vấn đề: Sự kết hợp giữa vi khuẩn H. pylori và ung thư dạ dày (UTDD) cùng với sự gia tăng tỷ lệ lây nhiễm trên toàn thế giới, cho thấy sự cấp thiết của việc tìm ra các chiến lược phòng ngừa bệnh. Việt Nam
hiện nay là một trong những nước có tỷ lệ nhiễm
H. pylori cao. Gen cagA, vacA được đặc biệt chú ý trong UTDD. Hiện nay, ở nước ta chỉ mới có một số nghiên cứu làm sáng tỏ một phần mối liên quan chủng H.
pylori
cagA, vacA ở bệnh nhân UTDD. Tuy nhiên, cho đến nay còn ít nghiên cứu đề cập đến việc phân tích biểu lộ gen iceA liên quan với các gen cagA, vacA của H. pylori ở bệnh nhân ung thư dạ dày.
Mục tiêu: Tìm hiểu mối liên quan kiểu gen iceA, cagA, vacA của H. pylori và mô bệnh học ở bệnh nhân (BN) ung thư dạ dày.
Đối tượng và phương pháp: Đối tượng nghiên cứu: Gồm 91 bệnh nhân UTDD (nhóm bệnh) và 92 bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính (nhóm chứng), được chọn trong số những người đã đến nội soi dạ dày và được
chỉ định sinh thiết niêm mạc dạ dày để chẩn đoán xác định tại Khoa Thăm dò chức năng.
Kết quả: Các bệnh nhân UTDD có hình ảnh mô bệnh học (MBH) biệt hóa kém chiếm tỷ lệ cao nhất ở cả hai nhóm cagA vacA dương tính là 55,4% và 54,5%. Không có sự khác biệt các kiểu gen iceA1 iceA2 giữa thể tuyến ống và thể tế bào nhẫn ở bệnh nhân UTDD với p > 0,05. Không có thể MBH tuyến chế nhày có H. pylori mang gene iceA. Kiểu gen iceA1 chiếm 54% ở nhóm MBH UTDD biệt hóa kém, 32% ở nhóm biệt hóa vừa. Kiểu gen iceA2 chiếm 50% ở nhóm biệt hóa kém và 40% ở nhóm biệt hóa vừa. Sự khác biệt giữa các kiểu gen A1 và A2 ở các nhóm MBH trên bệnh nhân UTDD ở nhóm biệt hóa vừa và kém có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Kết luận: Không có mối liên quan giữa các týp cagA, vacA; các kiểu gen với các đặc điểm mô bệnh học của ung thư dạ dày theo WHO năm 2010. Sự khác biệt giữa các kiểu gen iceA1 iceA2 ở các bệnh nhân
ung thư dạ dày ở nhóm biệt hóa vừa và kém có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).

Chi tiết bài viết

Tài liệu tham khảo

1. IARC (2014), Helicobacter pylori Eradication as a Strategy for Preventing Gastric Cancer. IARC Working Group Report Volume 8,p. 1-181.
2. Peek, R.M. and Crabtree JE. (2006). Helicobacter infection and gastric neoplasia. J. Pathol. 208: p. 233-248.
3. Sahara S, S.M., Vilaichone RK. (2012) Role of Helicobacter pylori cagA EPIYA motif and vacA genotypes for the development of gastrointestinal diseases in Southeast Asian countries: A meta-analysis. BMC infectious Diseases. 12(223).
4. Van Doorn LJ. (1998). Clinical relevance of the cagA, vacA, and iceA status of Helicobacter pylori. Gastroenterology. 115(1): p. 58-66.
5. Yamaoka Y. (1999). Relationship between Helicobacter pylori iceA, cagA, and vacA Status and Clinical Outcome: Studies in Four Different Countries. J Clin Microbiol. 37(7): p. 2274-2279.
6. Trần Ngọc Ánh (2006) Liên quan giữa các týp của vi khuẩn Helicobacter Pylori với bệnh lý ung thư dạ dày tại Việt Nam. Y học lâm sàng, (4): 29-32.
7. Lê Quang Hưng, Hà Thị Minh Thi (2013). Nghiên cứu xác định kiểu gene cagA và vacA của Helicobacter pylori ở bệnh nhân ung thư dạ dày. Tạp chí Y Dược học - Trường Đại học Y Dược Huế. 14: p. 118-125.
8. Trần Đình Trí (2016). Nghiên cứu hình thái mô bệnh học và các yếu tố độc lực cagA, vacA của Helicobacter pylori ở bệnh nhân ung thư dạ dày. Tạp chí Y Dược học lâm sàng 108, 11(5), tr. 31-38.
9. Wei G.C., et al. (2012), Prevalence of Helicobacter pylori vacA, cagA and iceA genotypes and correlation with clinical outcome. Exp Ther Med. 4(6): p. 1039-1044.
10. El Khadir M., et al. (2017) vacA and cagA Status as Biomarker of Two Opposite End Outcomes of Helicobacter pylori Infection (Gastric Cancer and Duodenal Ulcer) in a Moroccan Population. PLoS One. 12(1): p. e0170616.
11. Ciftci I. H., et al. (2011) Investigation of Helicobacter pylori iceA1 and iceA2 genes in patients with chronic gastritis and gastric cancer. Mikrobiyol Bul. 45(2): p. 228-233.